Kosteusvaurio- ja homesairaus

Artikkelin on kirjoittanut Tamara Tuuminen, kliinisen mikrobiologian erikoislääkäri, lääketieteen mikrobiologian dosentti

Kosteusvaurio- ja homesairaus

Kosteusvaurio ja homesairaus on huonosti tunnistettu, tunnustettu1 ja definioitu tauti. Sen ilmaantuvuudesta Suomessa ei ole tietoa, koska kyseiselle taudille ei ole luotu omaa ICD-10 koodia. R68.81 koodin alle kerätään kaikki ympäristöyliherkkyydestä johtuvat sairaudet. Tämä käytäntö on mielestämme harhaanjohtava, koska esim. jokaiselle sisätaudille on luotu omat koodinsa, eikä yhteistä koodiä koko sisätautiryhmälle. Miksi ympäristösairauksien kohdalla tilanne pitäisi olla toisin? Lääkäreiden on tärkeää ymmärtää, ettei R-etuliitteen saaneita diagnooseja pidetä taudin diagnoosina vaan oirediagnoosina, joka ei oikeuta potilaita saamaan korvauksia. Taudilla ei ole vakiintunutta nimeäkään. 80-luvun alusta tautia on kutsuttu nimellä ”sairas rakennus -oireyhtymä” (eng. sick building syndrome). Myöhemmin kirjallisuudessa tautia on ruvettu kutsumaan ”kosteaan rakennukseen liittyvä sairaus” (damp-building related illness); myrkyllinen musta home sairaus (black) mold-related illness; toxic mold syndrome). Kirjallisuudessa on myös esitetty nimiä CIRS2, joka suomennettuna tarkoittaa kroonista inflammaatio-oireyhtymää. Em. nimet viittaavat toksiseen homeeseen, toksikoosiin ja monielinsairauteen. Kyse on siis taudista, eikä pelkkä oireilusta.

Voiko tautia määritellä?

Kosteusvaurio- ja homesairaus on krooninen (elinikäinen), invalidisoiva, sosiaalista ja työelämää rajoittava systeemisairaus, jossa on prodromaalinen, akuutti ja krooninen (toipilas) vaihe.  Sairaus johtuu poikkeavasta altistuksesta homemikrobistolle ja niiden kasvualustan haihtuville aineille. Sairauteen liittyy yleisoireita ja elinspesifisiä oireita, jotka vaihtelevat eri ihmisillä. Tauti voidaan jakaa eri muotoihin, riippuen siitä, mitkä oireet ovat pääoireina: Respiratoorimuoto (ylä- ja alahengitystiet); reuman kaltainen autoimmuunimuoto; keskus- ja äärihermoston muoto. Usein todetaan myös sekamuoto, ehkä enemmän lapsipotilailla.

Käytännön työssä home- ja kosteusvauriosairaus diagnosoidaan kliinisesti seuraavasti:

Ensinnäkin potilaalla on anamneesissa altistuminen homeille esim. työskentely tai asuminen rakennuksessa, missä on ollut selvä kosteusvaurio esim. katto tai ikkunat vuotaneet sateella tai viemäri tai vesijohto ovat rikkoutuneet. Homeen näkyminen seinillä, katossa tai muissa rakennuksissa on selvä merkki altistumisen mahdollisuudesta homeille.

Toiseksi potilaalle kehittyy ns. sairas rakennus oireyhtymä-tyyppinen tilanne eli potilas itse huomaa oireiden pahenevan hänen ollessa sisällä kosteusvaurioituneessa rakennuksessa ja vastaavasti oireet lievenevät hänen ollessa poissa rakennuksesta ulkoilmassa.

Kolmanneksi osalle potilaista tulee seurannassa monikemikaaliyliherkkyys eli erilaiset, etenkin hajusteiset kemikaalit, kuten esim. hajuvedet, deodorantit, pesuaineet, savut, tuoreet maalipinnat, pölyt, kampaamotuotteet kuten hiuslakat, hiusväriaineet tai liikennesaasteet kuten pakokaasut, auton tuulilasin pesuneste alkavat selvästi ärsyttää.

Neljänneksi suurelle osalle home- ja kosteusvauriopotilaista kehittyy sitten hyvin herkkä hajuaisti homeille ja ärsyttäville kemikaaleille. Monet auktorit pitävät hyvin herkän hajuaistin kriteerinä sitä, että potilas pystyy haistamaan homeen hajun vierustoverin vaatteista.

Silloin kun potilaalla on kaikki neljä yllämainittua kriteeriä positiivisena, on home- ja kosteusvauriosairaus sekä siihen usein liittyvä monikemikaaliyliherkkyys ilmeinen, mutta silloin ollaan taudinkulussa jo myöhäisvaiheessa eli tauti on jo kroonistunut, missä vaiheessa hoitotulokset ovat huonommat kuin varhaisvaiheessa kuten esim. sairas rakennus oireyhtymän ensi kerran ilmaantuessa.

Mitkä ovat taudin vaiheet?

Taudin kulussa, kuten esim. infektiotaudeissa, vaikka kosteusvaurio- ja hometauti ei ole klassinen infektiotauti, voidaan todeta prodromaalinen vaihe, joka voi kestää useita kuukausia; akuuttivaihe, joka voi kestää lyhyemmän ajan; ja pitkä, miltei elinikäinen krooninen tai toipilasvaihe (Kuva 1). Prodromaalisessa vaiheessa potilas voi kokea, että ”kaikki ei ole ihan kohdallaan” muttei vielä ymmärrä mistä oireet johtuvat. Silmissä ja hengitysteissä on ärsytysoireita kuten silmien kirvelyä ja punoitusta, nuhaa sekä yskää ja nenän tukkoisuutta. Lisäksi hän voi tuntea outoa väsymystä, johon ei löydy selittäjää, koska LA, CRP, PVK, TSH ja T4v laboratoriotulokset ovat normaaleja, ts. graaveja merkkejä tulehduksesta, kilpirauhasvajaatoiminnasta tai anemiasta ei näillä tutkimuksilla todeta. Tässä vaiheessa potilaan päällimmäinen oire voi olla silmien ja kurkun kutina, pieni ei-produktiivinen yskä. Vaihteleva, ajoittainen väsymys sekä suoliston toimintahäiriöt ja muut oireet tulkitaan epäspesifisiksi, toiminnallisiksi vaivoiksi. Akuuttivaihe tulee hiipien. Siinä vaiheessa potilas tajuaa, että ”jotain on todella pielessä”, mutta mikäli kosteusvauriota ei ole vieläkään osoitettu, potilas voi kärsiä kohtalaisen pitkään hakkaavasta yskästä, äänen häviämisestä, sivuonteloiden tulehduksista, silmien- ja ihon tulehduksesta, lihas- ja nivelkivuista. Vähitellen tässä vaiheessa hyvin monet potilaat valittavat voimakasta, väsymystä, mikä osalla potilaista voi täyttää ns. kroonisen väsymysoireyhtymän kriteerit. Jotkut kuvaavat oloansa, että ”elimistö on mennyt täydelliseen oikosulkuun” tai ”virta on pois päältä” Joillekin kehittyy selittämättömiä neurologisia oireita, kuten huimausta, kaatuilua, päänsärkyä, vaikea keskittyä mihinkään tehtävään, kognitiivisia oireita, ”aivosumua”, millä ymmärretään keskushermoston toiminnallisia häiriöitä, jotka kliinisesti yleensä ilmenevät toistuvina päänsärkyinä, huimauksena, vaikeutena keskittyä ja ohimenevinä muistihäiriöinä. Tämä vaihe usein tulkitaan vaikeaksi flunssaksi, koska siihen voi liittyä lievää kuumeilua ja hengitysteiden oireita. Yleisesti käytetyt hoitokeinot, kuten esim. dekongestantit, kipulääkkeet tai antibiootit eivät auta. Oivallus siitä, että sairaus liittyy oleskeluun tietyssä rakennuksessa, tapahtuu viiveellä. Kun potilas poistuu rakennuksesta, hänen oireensa saattavat lievittyä. Vasta sen jälkeen, kun potilas poistuu kokonaan kosteusvaurioituneesta rakennuksesta, alkaa hänen ”pitkä ja kivinen” toipilasvaiheensa, joka voi kestää useita kuukausia tai jopa vuosia. Tauti on salakavala. Kosteusmikrobiston saastuttama rakennus voidaan peruskorjata tai jopa purkaa, mutta jo tapahtunutta elimistön herkistymistä ei voida enää saattaa entiselleen. Kerran herkistynyt on aina herkistynyt vaikka välillä potilas olisi oireeton.

Noin puolelle ”homepotilaista” kehittyy monikemikaaliyliherkkyyttä. Herkistyminen toki heikkenee, jos henkilö ei saa uutta altistusta (boosterointia, kuten infektiotaudeissa sanotaan). Hyvin lyhytkin uusi altistus voi palauttaa nopeasti oireet, joista paraneminen jokaisen altistuksen jälkeen voi kestää kauemmin ja kauemmin. Kumulatiivinen altistus voi johtaa palautumattomaan tilaan. Kaikissa taudin vaiheissa sairastunut toki reagoi tilanteeseen myös psyykellä. Hänellä voi esiintyä unettomuutta, ahdistusta, mielialan laskua. Ahdistus voimistuu, kun sairastunut vihdoinkin tajuaa, mistä on kysymys. Sairastunut joutuu tekemään elämässään isoja ratkaisuja asumisen, työpaikan ja joskus ammatin suhteen. Tässä vaiheessa hän huomaa jäävänsä yksin sairautensa kanssa, koska Suomessa virallisesti tätä tautia ei luokitella sairaudeksi. Lukuisat potilaat sairastuvat epätyyppilliseen astmaan, tai joskus allergiseen lymfosytaariseen alveoliittiin3, jonka diagnostiikka Suomessa on tänä päivänä puutteellista kyseisen potilasryhmän kohdalla. Lääkärin pitäisi osata kysyä kaikki hengitystieoireet erikseen mainiten. Jos esiintyy pitkällistä yskimistä ja mahdollisesti hengästymistä ja/tai rinnan polttelun tai hengitysteiden ahtautumisen tunnetta, pitää käynnistää tehokas ja riittävän pitkäkestoinen keuhkofunktioseuranta ja tehdä HRCT sekä tutkia diffuusiokapasiteettia ja tarvittaessa tehdä myös BAL-tutkimus.

Mitkä ovat taudin tärkeimmät patogeneettiset mekanismit?

Tilan puutteen vuoksi ja menemättä yksityiskohtiin mainitsemme vain muutaman mekanismin. Taudinkuvassa oireita aiheuttavina tekijöinä esiintyy infektioita, hometoksikoosi, allergis-immunologisia reaktioita, mutta harvoin  IgE-välitteistä allergiaa.  Taudin vakavuuteen vaikuttavat geneettiset tekijät, mahdollisesti sukupuoli, sairastuneen terveys- ja ravitsemustila, altistuksen pituus ja voimakkuus, sekä muut ympäristötekijät. Koska kyseessä on ennen kaikkea toksikoosi, joka kohdistuu kaikkiin elimistön soluihin, mukaan lukien aivosolut, oireiden monimutkaisuus on hyvinkin selitettävissä.  Vanhentunut termi, kuten ”medically unexplained, eli MUS” oireet, eivät mielestämme ole enää käyttökelpoinen, koska kaikki oireet voidaan ymmärtää, mikäli tiedostetaan, että ne johtuvat mm. solujen huonosta voinnista: Solujen energiatuotantotehtaiksi kutsutut mitokondriot kärsivät vaurioista4. Homeiden toksiinit tarttuvat moniin rakenneproteiineihin ja toksikoosi aiheuttaa mikroverenkierron häiriöitä ja solutasolla hapen puutetta.  Elimistössä voidaan todeta useita oksidatiivisen stressireaktion markkereita, happi- ja typpiradikaaleineen. Luontaisen immuniteetin aktivaation merkkeinä ovat esim. makrofaageista peräisin IL-1β ja TNFα sytokiinien kohonneet tuotannot. Aikuisten, pääosin Th1-suuntainen immuniteetti siirtyy Th2/Th17 suuntaan.5

Atoopikoilla ja pikkulapsilla Th2-suuntainen immuniteetti vahvistuu entisestään.  Näillä potilasryhmillä voi esiintyä homeallergia spesiifisten IgE vasta-aineiden ja positiivisten ihotestien (Skin Prick Test) muodossa, mutta sellaiset löydökset ovat harvinaisia. Todetaan myös B lymfosyyttien aktivaatiota. Joillakin potilailla voidaan todeta erilaisia autovasta-aineita, kuten esim. tuma- (ANA), sileälihasvasta-aineita (ASM) sekä keskushermoston ja perifeerisen hermoston O-myeliini autovasta-aineita kuitenkin yleensä melko matalina tiittereinä.6 Inhalaatioteitse, tractus olfactoriusta pitkin, ohi aivoveriesteen päässeet toksiinit tunkeutuvat suoraan aivokudokseen. Intratekaaliset toksiinit aiheuttavat aivokudoksen toimintahäiriöitä ja jonkin asteista inflammaatiota. Erityisesti pienet lapset ovat suuressa riskissä sairastua. Toistaiseksi ei tiedetä, onko ns. aivotoksikoosilla ja myöhemmin mahdollisesti kehittyvillä neurodegeneratiivisilla taudeilla korrelaatiota, mutta ainakin sellainen asiayhteys on nostettu esille.7

Voiko potilasta ylipäätänsä auttaa?

Toteamme lyhyesti, että vaikka hyviä, kontrolloituja näyttöön perustuvia hoitotutkimuksia on vähän, potilaita on autettu kliinisen kokemuksen mukaan seuraavilla terapiamuodoilla:

a) Ohjeistetaan potilasta välttämään altistavaa tekijää. Tämä ohje on ehdoton.

b)  Huolehditaan detoksikaatiotoimenpiteistä, kuten esim. suositellaan saunomista ja hikoilua fyysisen rasituksen yhteydessä. Voinnin ja suorituskyvyn mukainen fyysinen aktiviteetti ulkoilmassa on tärkeää toipumisen kannalta. Suolahuoneen käyttö on todettu myös hyödylliseksi joillakin potilailla, joilla on hengitystieoireita.

c) Annetaan neuvontaa oikeasta ravitsemuksesta ja farmakologisen tukihoidon käytöstä. Kokemusperäisesti monet home- ja kosteusvauriopotilaat hyötyvät hiilihydraattiköyhästä ja runsaasti luomukasviksia sisältävästä dietistä. On mahdollista, että joillakin ravintolisillä kuten N-asetylkysteiinillä on merkitystä homepotilaiden hoidossa, joskaan kontrolloituja tutkimuksia tästä aiheesta ei vielä ole.

Sellaisilla antioksidanttiaineilla, kuten esim. rasvaliukoisilla vitamiineilla A, D, E:llä on tärkeä rooli elimistön happamoitumistilan korjaamisessa. Myös B-ryhmän vitamiinien ja C-vitamiinin saannista pitää huolehtia. Monet potilaat siirtyvät gluteenittomalle ruokavaliolle, välttäen määrättyjä viljatuotteita, kuten vehnää, kauraa, ohraa ja ruista. Ubikinoni CoQ10 lisillä on mitokondrioita tukeva tehtävä. Oikeiden rasvahappojen lisä on tarpeellinen solumembraanien korjausmateriaalina. On hyvin tärkeää tarkistaa tarpeellisten kivennäis- ja hivenaineiden tasapaino, kuten esim. raudan, sinkin, seleenin ja magnesiumin, koska nämä mikroelementit ovat monien ko-entsyymien komponentteja.7 Kilpirauhasen mahdollista vajaatoimintaa pitää asiallisesti korjata. Mahdolliset krooniset infektiot hoidetaan asianmukaisilla antibioottikuureilla. Ravitsemuslääketiede on Euroopassa pitkälle kehittynyt ala, jonka tärkeys korostuu silloin, kun elimistö potee stressiä tai toipuu myrkytystilasta, kuten esim. kosteusvaurio- ja homesairaudessa, mutta toistaiseksi on kuitenkin vähän kontroloituja tutkimuksia eri ravintoaineiden ja vitamiinien merkityksestä home- ja kosteusvauriosairauden hoidossa.

Yhteenveto

Kosteusvaurio- ja homesairaus on hyvin monimutkainen, invalidisoiva, potilaan sosiaalielämää heikentävä sairaus.  Sairauden peruspiirteitä ovat toksikoosi, immunologisen systeemin aktivaatiot ja monenlaiset metaboliahäiriöt. Toipuminen on hidasta ja vaatii altistavien tekijöiden välttämistä sekä detoksikaatiota ja todennäköisesti myös ravintolisien saantia. Sairaus ei rajoitu vain astmaan, kuten tällä hetkellä on tapana ajatella, vaan oirekuva on moninainen, mihin usein liittyy hengitystieoireiden lisäksi reumaattisia oireita, neurologisia oireita, poikkeavaa väsymystä ja poikkeuksellisen paljon erilaisia infektioita. Tulevaisuudessa tulee paremmin perehtyä taudin diagnostiikkaan, hoitoon ja potilaiden kuntoutukseen moniammatillisin keinoin.

Kiitokset

Kiitän Professoria Ville Valtosta suuresta avusta tämän artikkelin valmistelussa

Kirjallisuutta

  1. Tuuminen T. Kosteus- ja homealtistusoireyhtymä on tunnistettava ja tunnustettava. Erikoislääkäri 3/2015, 25 vsk 88-89.
  2. Shoemaker RC, House D and Ryan JC. Structural brain abnormalities in patients with inflammatory illness acquired following exposure to water-damaged buildings: a volumetric MRI study using NeuroQuant(R). Neurotoxicol Teratol 2014;45:18-26.
  3. Wolff H, Mussalo-Rauhamaa H, Raitio H, Elg P, Orpana A, Piilonen A, Haahtela T. Patients referred to an indoor air health clinic: exposure to water-damaged buildings causes an increase of lymphocytes in bronchoalveolar lavage and a decrease of CD19 leucocytes in peripheral blood. Scand J Clin Lab invest 2009;69:537-44.
  4. Gray MR, Thrasher JD, Crago R, Madison RA, Arnold L, Campbell AW, Vojdani A. Mixed mold mycotoxicosis: immunological changes in humans following exposure in water-damaged buildings. Arch Environ Health 2003;58:410-20.
  5. Zhang Z, Biagini Myers JM, Brandt EB, Ryan PH, Lindsey M, Mintz-Cole RA, et al. β-Glucan exacerbates allergic asthma independent of fungal sensitization and promotes steroid-resistant TH2/TH17 responses. J Allergy Clin Immunol 2016 Apr 20. pii: S0091-6749(16)30084-7. doi: 10.1016/j.jaci.2016.02.031. [Epub ahead of print]
  6. Hope J. A Review of the Mechanism of Injury and Treatment Approaches for Illness Resulting from Exposure to Water-Damaged Buildings, Mold, and Mycotoxins Review Article The Scientific World Journal, Volume 2013, Article ID 767482, 20 pages http://dx.doi.org/10.1155/2013/767482.
  7. Bredesen DE. Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized – and treatable – epidemic. Aging (Albany NY) 2016; Feb;8(2):304-13.

Sidonnaisuuksia: Ei ole

Lue lisää artikkelin kirjoittajasta, kliinisen mikrobiologian erikoislääkäri Tamara Tuumisesta tästä: http://www.antioksidantti.fi/dev/laakarit/tamara-tuuminen/